眾所周知，“管住嘴”和“邁開腿”，即少吃多動是保持健康甚至可以減肥的策略。雖然這條“箴言”已經(jīng)快被我們聽得耳朵起繭子了，但它卻仍未能阻擋越來越多的人群被肥胖的潮水淹沒。
據(jù)世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)顯示，自1975年以來，肥胖人口數(shù)量幾乎增加了兩倍。目前超過19億成年人超重，其中6.5億人肥胖。中國是肥胖人口最多的國家。肥胖已經(jīng)成為全球范圍內(nèi)的流行病。新冠大流行肯定會過去，但肥胖大流行什么時候才能看到隧道盡頭的曙光呢？
“少吃多動”策略是基于一個世紀(jì)以來公認(rèn)的“能量平衡模型”，該模型指出，體重增加是由于身體攝入的能量比消耗的能量多導(dǎo)致的。如今，看似美味的飲食隨處可見且極易獲得、每日攝入超過身體所需的能量簡直是易如反掌，再加上久坐不動的生活方式進(jìn)一步加劇了這種不平衡。因此，吃太多加上缺乏鍛煉，導(dǎo)致了肥胖癥的全球大流行。
同時，這個模型也受到了挑戰(zhàn)。
北京時間9月14日，發(fā)表在《The American Journal of Clinical Nutrition（美國臨床營養(yǎng)學(xué)雜志）》上的一項(xiàng)最新研究中，一個國際權(quán)威研究團(tuán)隊(duì)認(rèn)為“能量平衡模型”存在根本的缺陷，而“碳水化合物-胰島素模型”對體重管理和肥胖治療具有重要意義。這篇文章認(rèn)為，“管住嘴”這種策略通常不會長期奏效，而“碳水化合物-胰島素模型”指出了另一條更關(guān)注我們吃什么的方向。根據(jù)研究人員的說法，在低脂飲食的時代，食物供應(yīng)中充斥著快速消化的碳水化合物，減少攝入這類飲食，會降低儲存身體脂肪的潛在動力。因此，人們可以在減少饑餓和掙扎的情況下達(dá)到減肥的目的。
讀到這里，有人一定會問“什么樣的食物是快速消化的碳水化合物”？像米飯、白饅頭、白花卷、白面包和普通面條等這類高血糖生成指數(shù)食物都是。
血糖生成指數(shù)（GI）是評估食物對餐后血糖影響的指標(biāo)。它是基于100g的食物來計(jì)算的，GI<55為低GI食物；55-70為中GI食物；GI>70為高GI食物。我們中國人平時吃的主食100g米飯的GI約為83，100g富強(qiáng)粉饅頭約為88。這類食物進(jìn)入胃腸后消化快，吸收率高，葡萄糖釋放快，導(dǎo)致血糖快速升高。因此，它們也被稱為“快碳水化合物”。與之對應(yīng)的是富含水果、蔬菜、豆類和全谷物的高質(zhì)量碳水化合物，也稱低血糖指數(shù)食物，即食用后在胃腸中停留時間較長，吸收率低，葡萄糖釋放緩慢，可以防止餐后血糖升高。它們也被稱為“慢碳水化合物”，并被認(rèn)為可以更好的控制體重和減少肥胖風(fēng)險(xiǎn)。
后面還會提到的血糖負(fù)荷（GL）是衡量食物中碳水化合物的質(zhì)量（GI值）和數(shù)量（克每份）的指標(biāo)，它說明了升糖食物攝入的總量對血糖的影響。高血糖負(fù)荷食物包括含糖食物和飲料、白面包和米飯等。
讓我們言歸正傳。上個世紀(jì)以來，科學(xué)家們對肥胖生物學(xué)基礎(chǔ)的理解有了長足的發(fā)展。許多研究表明，體重是由涉及多個器官、激素和代謝途徑的復(fù)雜和相互關(guān)聯(lián)的系統(tǒng)控制的。作用于這些系統(tǒng)的常見遺傳變異可能解釋了20%以上的超重和肥胖流行病學(xué)。與此同時，還提出了兩種解決肥胖癥環(huán)境原因的模型。其中，能量平衡模型（EBM）占主導(dǎo)地位的。在該模型中，通過增加能量密集的現(xiàn)代加工食品的攝入量破壞了能量平衡，導(dǎo)致脂肪堆積。在碳水化合物-胰島素模型（CIM）中，飲食的一個關(guān)鍵影響是代謝。快速消化的碳水化合物，通過胰島素和其他激素的作用，導(dǎo)致脂肪堆積增加，從而破壞能量平衡。
在這項(xiàng)研究中，來自哈佛大學(xué)、哈佛醫(yī)學(xué)院、威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院、杜克大學(xué)、加州大學(xué)舊金山分校和哥本哈根大學(xué)等17名國際公認(rèn)的科學(xué)家、臨床研究人員和公共衛(wèi)生專家提供了迄今為止對碳水化合物-胰島素模型（CIM）最全面的表述。他們認(rèn)為CIM比能量平衡模型更好地反映了控制體重的生物學(xué)知識，并用該模型提出了一個大膽的觀點(diǎn)，即：吃太多不是肥胖的主要原因，并將當(dāng)前全球肥胖大流行很大程度上歸咎于現(xiàn)代飲食模式——過度食用高血糖負(fù)荷的食物，特別是加工過可快速消化的碳水化合物。這些食物會引起激素反應(yīng)，從根本上改變代謝，最終導(dǎo)致脂肪儲存、體重增加和肥胖。
研究人員指出，當(dāng)我們食用高度加工的碳水化合物時，身體會增加胰島素分泌并抑制胰高血糖素的分泌；這反過來又會給脂肪細(xì)胞發(fā)出信號，讓它們儲存更多熱量，從而使提供給肌肉和其他代謝活躍組織的熱量減少，導(dǎo)致大腦感知到身體沒有獲得足夠的能量，又發(fā)出了饑餓信號。此外，代謝可能會在身體試圖保存能量的過程中減慢。因此，即使我們已經(jīng)獲得了多余的脂肪，我們可能仍會感覺餓。
研究人員認(rèn)為，要理解肥胖的流行，不僅需要考慮我們吃了多少，還需要考慮我們吃的食物如何影響我們的激素和代謝；而能量平衡模型斷言所有能量對身體來說都是相似的，因此忽略了這一難題的關(guān)鍵部分。
總之，該研究總結(jié)了越來越多的證據(jù)支持了碳水化合物-胰島素模型。此外，他們還確定了一系列可測試的假設(shè)用來區(qū)分這兩種模型，以指導(dǎo)未來的研究。
不過，作者們承認(rèn)，還需要進(jìn)一步的研究來最終測試這兩種模型，也許還需要生成更適合證據(jù)的新模型。為此，他們呼吁建設(shè)性的討論和持不同觀點(diǎn)的科學(xué)家之間的合作，以在嚴(yán)格和公正的研究中檢驗(yàn)?zāi)Ｐ汀?/span>
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https： //doi.org/10.1093/ajcn/nqab270